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| Titre : | L’impact du stress oxydatif sur la pathologie du diabète | | Type de document : | document électronique | | Auteurs : | Moncef Rahmani, Auteur ; Mustapha Messaadi, Auteur ; Imane Namoune, Directeur de thèse | | Editeur : | Sétif [Algérie] : Faculté des sciences de la Nature et de la vie, Université Ferhat Abbas Sétif 1 | | Année de publication : | 2025 | | Importance : | 62 Feuilles | | Format : | PDF | | ISBN/ISSN/EAN : | MS/2441 | | Langues : | Français | | Catégories : | Thèse et mémoire:Master:Biotechnologie et pathologie moléculaire
| | Mots-clés : | Déséquilibre redox Diabète Stress oxydatif Voies métaboliques. | | Résumé : |
Le stress oxydatif, résultant d’un déséquilibre entre la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) et les systèmes antioxydants de défense, joue un rôle central dans le développement et la progression des complications liées au diabète sucré. Ce travail de recherche vise à étudier les mécanismes biochimiques et cellulaires impliqués dans l’interaction entre hyperglycémie chronique et stress oxydatif, ainsi que leurs effets délétères sur divers organes cibles. La méthodologie adoptée repose sur une revue exhaustive de la littérature scientifique, incluant les bases moléculaires du stress oxydatif, le rôle des antioxydants enzymatiques et non enzymatiques, ainsi que les voies métaboliques activées dans le diabète de type 1 et de type 2. Une attention particulière est portée aux produits de glycation avancée (AGEs), à la voie des polyols, à la protéine kinase C (PKC) et à la dysfonction mitochondriale. Les résultats de cette synthèse montrent que le stress oxydatif induit par l’hyperglycémie contribue à la détérioration de multiples tissus, notamment les reins (néphropathie), la rétine (rétinopathie), les nerfs
(neuropathie) et les vaisseaux sanguins (athérosclérose). Cette toxicité est renforcée par une diminution des
capacités antioxydantes endogènes (SOD, GPx, catalase, glutathion), aggravant ainsi les dommages cellulaires.
Les implications de ces résultats suggèrent que le contrôle du stress oxydatif, via des stratégies antioxydantes ciblées, pourrait représenter une approche thérapeutique complémentaire pour prévenir les complications chroniques du diabète. Cette recherche met en évidence l’importance d’un équilibre redox optimal pour le maintien de l’intégrité cellulaire et la prévention des effets secondaires du diabète à long terme. |
L’impact du stress oxydatif sur la pathologie du diabète [document électronique] / Moncef Rahmani, Auteur ; Mustapha Messaadi, Auteur ; Imane Namoune, Directeur de thèse . - Sétif (Algérie) : Faculté des sciences de la Nature et de la vie, Université Ferhat Abbas Sétif 1, 2025 . - 62 Feuilles ; PDF. ISSN : MS/2441 Langues : Français | Catégories : | Thèse et mémoire:Master:Biotechnologie et pathologie moléculaire
| | Mots-clés : | Déséquilibre redox Diabète Stress oxydatif Voies métaboliques. | | Résumé : |
Le stress oxydatif, résultant d’un déséquilibre entre la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) et les systèmes antioxydants de défense, joue un rôle central dans le développement et la progression des complications liées au diabète sucré. Ce travail de recherche vise à étudier les mécanismes biochimiques et cellulaires impliqués dans l’interaction entre hyperglycémie chronique et stress oxydatif, ainsi que leurs effets délétères sur divers organes cibles. La méthodologie adoptée repose sur une revue exhaustive de la littérature scientifique, incluant les bases moléculaires du stress oxydatif, le rôle des antioxydants enzymatiques et non enzymatiques, ainsi que les voies métaboliques activées dans le diabète de type 1 et de type 2. Une attention particulière est portée aux produits de glycation avancée (AGEs), à la voie des polyols, à la protéine kinase C (PKC) et à la dysfonction mitochondriale. Les résultats de cette synthèse montrent que le stress oxydatif induit par l’hyperglycémie contribue à la détérioration de multiples tissus, notamment les reins (néphropathie), la rétine (rétinopathie), les nerfs
(neuropathie) et les vaisseaux sanguins (athérosclérose). Cette toxicité est renforcée par une diminution des
capacités antioxydantes endogènes (SOD, GPx, catalase, glutathion), aggravant ainsi les dommages cellulaires.
Les implications de ces résultats suggèrent que le contrôle du stress oxydatif, via des stratégies antioxydantes ciblées, pourrait représenter une approche thérapeutique complémentaire pour prévenir les complications chroniques du diabète. Cette recherche met en évidence l’importance d’un équilibre redox optimal pour le maintien de l’intégrité cellulaire et la prévention des effets secondaires du diabète à long terme. |
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