Résumé :
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Approximativement, 20 % de toute l'oncogenèse humaine est causée par des virus cancérigènes connus sous le nom d'oncovirus. Bien que de nombreux virus animaux et humains puissent transformer les cellules lors de l'infection, seuls sept virus humains sont systématiquement associés à l'apparition de tumeurs chez l'homme. Cinq de ces virus sont des virus à ADN à savoir le virus Epstein Barr, le virus du papillome humain, le virus de l'hépatite B, le virus de l'herpès humain-8et le polyomavirus des cellules de Merkel, les deux autres virus présentés par le virus T-lymphotrope 1 humain et les virus de l'hépatite C sont des virus à ARN. Les mécanismes de la tumorigenèse impliqués par ces virus diffèrent d’un virus à l’autre et le passage d’une infection virale basique à la tumorigenèse est processus long et dans la majorité des cas insuffisant en raison de l'implication d’autres facteurs tels que les complications immunitaires, les mutations cellulaires et l'exposition à d'autres agents cancéreux. En générale, les virus à ARN impliquent trois mécanismes principaux à savoir l’insertion d’une copie d'un gène v-onc dans le génome de la cellule hôte, l'insertion d'un provirus à proximité d'un oncogène cellulaire et l’expression d’une protéine accessoire qui altère l'expression des gènes cellulaires. Dans le cas des virus à ADN, l'immortalisation de la cellule infectée est due à l'expression de nombreuses oncoprotéines puissantes qui dérégulent plusieurs voies cellulaires. A cet égard, une étude approfondie de ces mécanismes peut présenter une nouvelle base pour le traitement du cancer. En effet, la présence d’un gène ou des oncoprotéines virales dans les cellules tumorales peut fournir des cibles importantes pour les thérapies qui peuvent spécifiquement distinguer les cellules tumorales des cellules normales.
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